EFEValència

El Instituto de Investigación Sanitaria Incliva, del Hospital Clínico de València, está desarrollando una línea de investigación para esclarecer la etiología de la preeclampsia, y poder adoptar medidas preventivas y paliativas que reduzcan su gran impacto en la salud de las mujeres y niños afectados y también en la salud pública.

La investigación se centra en estudiar la contribución del endometrio en el origen de esta patología para descubrir los mecanismos moleculares subyacentes e identificar moléculas diana que permitan el desarrollo de métodos de detección precoz y de nuevas terapias, informa el Incliva.

Esta línea de investigación está codirigida por Tamara Garrido y Carlos Simón, del Grupo de Investigación en Medicina Reproductiva de Incliva, con la participación de Irene Muñoz y Nerea Castillo, investigadoras predoctorales, y Teresa Cordero, investigadora postdoctoral.

Se cuenta además con la colaboración del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitari i Politècnic La Fe, con la contribución de los investigadores clínicos Alfredo Perales, Beatriz Marcos y Rogelio Monfort y las médicas residentes Reyes Climent, Elena Satorres y Blanca Novillo.

La preeclampsia es una complicación grave del embarazo que puede afectar tanto a la madre como al bebé y tiene, además, consecuencias en la salud a largo plazo para ambos.

Se origina aproximadamente en un 8% de los primeros embarazos, afecta a 8 millones de parejas de madres e hijos en todo el mundo y es la causante de más de 76.000 muertes de madres y más de 500.000 muertes de recién nacidos al año.

Sus principales síntomas son la presión arterial alta acompañada de signos de daños en otro sistema de órganos, más frecuentemente en hígado y riñones.

El principal problema de esta enfermedad es que, aunque tiene su origen en el inicio del embarazo, sus síntomas no empiezan a manifestarse hasta final del segundo o tercer trimestre en mujeres cuya presión arterial había sido normal hasta entonces.

Una vez se manifiesta, las medidas para paliarla son muy poco efectivas y la única cura definitiva es poner fin al embarazo a través del parto de la placenta, y, por tanto, del bebé, independientemente de la semana de embarazo, contribuyendo al incremento del parto prematuro, un grave problema que afecta a 1 de cada 10 nacimientos.

Pese a los esfuerzos para entender el origen de las principales complicaciones del embarazo como la preeclampsia, su origen continúa siendo un misterio en la actualidad.

Muchos grupos de investigación se han centrado en la placenta como principal causante de su desarrollo, sin embargo, estos trabajos no han estudiado la participación del útero, específicamente del tejido que recubre esta cavidad denominado endometrio y, por tanto, su potencial contribución a la preeclampsia.

El Incliva lleva años investigando las causas moleculares de esta patología con el enfoque del papel de la contribución materna y ha publicado resultados que demuestran la existencia de un problema de maduración endometrial conocida como decidualización defectuosa, presente en el momento del parto y que persiste años después de haber sufrido la patología tanto en los estudios llevados a cabo "in vitro" como "in vivo".

El hallazgo más reciente de este grupo es la identificación de una firma molecular compuesta por 120 genes que se encuentran alterados en el endometrio y se vinculan a una deficiente señalización de la acción de las hormonas, lo que conlleva al problema en decidualización observada en los casos de preeclampsia.

La demostración de la contribución materna en el origen de la preeclampsia ha roto con la creencia establecida de que esta patología tenía su origen exclusivamente centrado en un problema en la placentación.

La última aproximación experimental se enfoca en la obtención del atlas celular del endometrio de mujeres con preeclampsia utilizando la tecnología de mayor resolución existente hasta la fecha, basada en la secuenciación de célula única.

El objetivo es descubrir los tipos celulares afectados y entender los mecanismos moleculares causantes de la decidualización deficiente que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.