EFEBarcelona

Investigadores del Hospital Vall d’Hebron y el Institut Químic de Sarrià (IQS) de Cataluña han estudiado la capacidad de un nuevo fármaco para bloquear resistencias a tratamientos contra el cáncer, por lo que podría aumentar la eficacia de la quimioterapia o la inmunoterapia.

La supervivencia después de un diagnóstico de cáncer ha aumentado en los últimos años, pero el pronóstico sigue siendo grave en los casos detectados en fases avanzadas, con metástasis, o en aquellos en que existe resistencia a las terapias habituales.

En este sentido, un trabajo colaborativo liderado por el grupo de Patología Molecular Traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) y el grupo de Química Farmacéutica del IQS (Universitat Ramon Llull), ha estudiado un fármaco inhibidor de una vía relacionada con la resistencia a quimioterapia e inmunoterapia.

El trabajo, publicado este miércoles en el Journal of Medicinal Chemistry, se encuentra en fase de desarrollo preclínico y se ha llevado a cabo en colaboración con el grupo de Investigación Biomédica en Urología del VHIR y el CIBER de Cáncer (CIBERONC).

Estudios previos habían identificado como una posible diana terapéutica la proteína MNK1, que relaciona con mecanismos de resistencia a terapias convencionales contra el cáncer.

En este nuevo trabajo, se ha estudiado un fármaco (conocido como EB1) que bloquea esta proteína MNK1 y, por lo tanto, también la activación de los mecanismos de resistencia.

"La inhibición de esta vía no tiene un efecto antitumoral por sí misma, pero si se administrara conjuntamente con quimioterapia o inmunoterapia evitaríamos que las células tumorales sobrevivieran y mejoraríamos los resultados obtenidos con estos tratamientos", ha detallado Stefan Hümmer, investigador del grupo de Patología Molecular Traslacional del VHIR y del CIBERONC.

La vía activada por MNK1 no tiene funciones imprescindibles para las células sanas, por lo tanto, su eliminación no produciría efectos secundarios no deseados.

Aunque no es la primera vez que se prueban fármacos contra esta vía celular, el EB1 presenta un mecanismo de actuación novedoso que disminuiría los efectos secundarios que producen otros tipos de inhibidores de MNK1.

"Los inhibidores habituales impiden la función principal de MNK1, pero pueden producir la activación indeseada de funciones secundarias; en cambio, en este estudio llevado a cabo en células, hemos comprobado que EB1 inactiva MNK1 por completo y evita así que se causen efectos indeseados", ha asegurado el director del grupo de Química Farmacéutica de IQS, José Ignacio Borrell.